!!! صحة العيون!!!

العلم زين فكن للعلم مكتسبا وكن له طالبا ما عشت مقتبسا

العلم يرفع بيتا لا عماد له والجهل يهدم بيت العز والشرف

تعلم فليس المرء يولد عالما وليس أخو علم كمن هو جاهل

!!! صحة العيون!!! Misc06rr6

إن الحمد لله ، نحمده ، ونستعينه ونستغفره ، ونعوذ بالله من شرور أنفسنا وسيئات

أعمالنا من يهده الله فلا مضل له ، ومن يضلل فلا هادي له ، وأشهد أن لا إله إلا الله

وأشهد أن محمداً عبده ورسوله ، صلى الله عليه وعلى آله وصحبه أجمعين .

صحة العيون

عندما

ننظر للانسان في عينيه, نحن ننظر الى داخله. صحة العيون ورعاية النظر, هما

اكثر الامور أهمية لدينا, فلا أحد يستطيع ان يتخيل نفسه يوماً واحداً بلا

بصر. لذا من المهم جداً تعقب وتتبع المشاكل في مراحل متقدمة لكي نتمكن من

التغلب عليها. وهناك الكثير من المشاكل التي قد تضر صحة العيون, مثل: الزرق

(جلاوكوما) والساد (الكاتاركت). وهناك مشاكل قد تكون نابعة من امراض اخرى لكنها تؤثر على صحة العيون مثل مرض السكري,السرطان وغيرها. اقرؤوا هنا عن فحوصات النظر التي عليكم اجراءها وآخر الابحاث والمعلومات التي عليكم التعرف عليها.

امراض العيون

التهاب الشبكية الصباغي - Retinitis pigmentosa]

[/size][/size][/b][/size][size=9][size=16][size=21][b]

اطلق اسم "التهاب الشبكية الصباغي"
(retinitis pigmentosa) قبل اكثر من مئة عام على مرض ظهر كبقع لونية
(صبغية) في قاعدة العين، شوهدت بواسطة التنظير العيني (ophthalmoscope).
كان الاعتقاد السائد ان الحديث يدور حول التهاب. وقد اتضح خلال القرن ال 20
ان المرض وراثي وناتج عن خلل جيني. كما اتضح ان المرض يتطور لعمى مع
التقدم في السن، اكثر من اي مرض وراثي اخر. توجد هناك مجموعة من الجينات
الطافرة التي قد تسبب المرض، لكن فقط قسم منها، اقل من عشرة، معروفة حتى
يومنا هذا.

ان صور الانتقال الوراثي متنوعة اذ قد
تكون سائدة (autosomal dominant)، عندما يكون احد الوالدين مصابا بالمرض،
او متنحية (autosomal recessive) ، عندما يكون كلا الوالدين معافيين،
ولكنهما يحملان الجين الطافر، او قد تكون مرتبطة بالجنس، عندما تكون الام
في تمام صحتها، ولكنها تنقل المرض الى اطفالها الذكور. ليس لدى حوالي نصف
المرضى حالات عائلية، وقسم منهم يطورون طفرة جينية جديدة.

نسبة انتشار المرض في الولايات المتحدة هي حالة واحدة من كل 2700 شخص تقريبا.

لا يوجد علاج للمرض في هذه المرحلة. وقد
تم، منذ طليعة القرن ال 20، اجراء عشرات التجارب الفاشلة لعلاج المرض،
بداية بزرع مشيمة (Placenta) في حجاج العين والتي اجراها بروفسور فيلاتوف
(Filatov) في اوديسا- روسيا، وانتهاء بسلسلة من العلاجات التي لم تثبت
نجاعتها بعد، بل وقد تسبب اضرارا، ويتم اجراؤها اليوم في روسيا، كوبا،
العراق وفي اماكن اخرى.

يوجد هنالك، في المقابل، ثلاثة انواع علاجات ذات مرجعية علمية:

علاج دوائي (دياموكس Diamox، اسيتازولاميد Acetazolamide)

بجرعات صغيرة، قد يساعد في حالات معينة عندما تكون الاصابة بحدة النظر،

نابعة عن خلل في البقعة (maculae وهو مركز الشبكية)
علاج باستخدام فيتامين A بجرعة

قليلة التركيز. اثبتت دراسة واسعة النطاق ان بامكان فيتامين A تاجيل

تدهور مجالات الرؤية لدى قسم من المرضى.
عملية جراحية للساد (Cataract) في حالات معينة.

انه من الواضح ان صلاحية تقرير اتباع احد العلاجات المذكورة تعود الى طبيب اختصاصي عيون. بحيث لا تلائم هذه العلاجات كل المرضى.

أعراض التهاب الشبكية الصباغي

تبدا الاعراض الاولية للمرض بالظهور، بصورة عامة، في مرحلة الطفولة المبكرة، اذ يمكن ملاحظة بوادر لمشاكل في الرؤية الليلية، لدى اطفال في
سن الخامسة. ان العمى الليلي هو عرض عام (عالمي، مطلق) للمرض. اما العرض
الثاني من حيث الشيوع، فهو تقلص مجال الرؤية؛ حيث يشكو 94% من المرضى من
ذلك؛ وفي المقابل، فالتاثير على حدة الرؤية (الرؤية المركزية) متنوع
للغاية. يوجد هناك مرضى بالتهاب الشبكية الصباغي الذين
لا تتاثر رؤيتهم المركزية حتى جيل متقدم، من جهة اخرى، هناك من يفقدون
قدرتهم على الرؤية المركزية في العقد الثالث من حياتهم. تتغير العلامات
البادية في العينين وفقا لفترة استمرار المرض؛ فما من علامات بارزة في
العقد الاول من العمر بشكل عام. تظهر في العقد الثاني نقاط وبقع فاتحة
اللون في عمق الشبكية، ونقاط صبغية (سوداء اللون) في الشبكية نفسها.

يظهر لاحقا ضمور في الشبكية واصطباغ
بصورة جسيمات عظمية مميزة للمرض. ان من المضاعفات الثانوية الشائعة - تعكر
متفش في زجاجة العين، والساد (Cataract)

علاج التهاب الشبكية الصباغي

تتواصل الابحاث الجادة لعلاج التهاب الشبكية الصباغي ، او طريقة لتحسين حقيقي في اصابة القدرة على الرؤية. يجرى قسم من الابحاث على المصابين بالمرض. ياخذ البحث ثلاثة اتجاهات مختلفة:

استبدال الجين المصاب. تنم عملية الاستبدال عن طريق وصل فيروس بالجين السليم وحقنهما معا للعين او للدم، بحيث ينتشر في كل الجسم.
زرع خلايا مضغية (embryonic cells) داخل العين بهدف استبدال الخلايا المصابة.
زرع رقاقة الكترونية امام او خلف

الشبكية، بحيث تستوعب الرقاقة الضوء وتنقل الاثارة (التحفيز) الى العصب

البصري متجاوزة الشبكية المريضة.

توجد هناك احتمالات جيدة لنجاح احد هذه الاتجاهات في السنوات القريبة القادمة.

اعتلال الشبكية السكري - Diabetic retinopathy]

يعتبر اعتلال الشبكية السكري (Diabetic retinopathy) بمثابة مضاعفات تصيب الاوعية الدموية الدقيقة، وهو من سمات مرض السكري من
النمطين الاول والثاني على حد سواء. يرتبط انتشار اعتلال الشبكية السكري
بفترة الاصابة بداء السكري؛ فبعد نحو 20 عاما من الاصابة بالسكري، نجد ان
كل المصابين (تقريبا) بالسكري من النمط الاول، ونحو 60% من المصابين
بالسكري من النمط الثاني، قد اصيبوا باعتلال الشبكية السكري، بدرجة ما.

شكل اعتلال الشبكية السكري خطورة على
القدرة على الرؤية. وكان من الممكن ربط نحو 86% من حالات العمى، لدى مرضى
السكري من النمط الاول، باعتلال الشبكية السكري، بينما كانت النسبة لدى
المصابين بداء السكري من النمط الثاني، الذين تنتشر بينهم امراض العيون
الاخرى، قريبة من الثلث تقريبا. يعتبر اعتلال الشبكية السكري، بشكل عام،
اكثر المسببات انتشارا، لحالات الاصابة الجديدة بالعمى في الجيل الممتد من
24 الى 47 عاما.

ويكاد اعتلال الشبكية السكري الذي يشكل
خطورة على الرؤية، لا يظهر لدى مرضى النمط الاول من السكري، خلال السنوات
الثلاث الى الخمس الاولى من الاصابة بالسكري، حتى لو كان ذلك قبل جيل
المراهقة. اما خلال العقدين التاليين من الاصابة، فان كل المصابين بالسكري
من النمط الاول (تقريبا) يصابون باعتلال الشبكية السكري بدرجة ما.

لقد تبين مؤخرا ان نحو 20% من المصابين
بداء السكري من النمط الثاني، يصابون باعتلال الشبكية السكري، خلال مرحلة
التشخيص الاولية للسكري، بينما يظهر الاعتلال، بدرجة ما، لدى غالبيتهم في
العقود التالية من المرض.

تكون بداية الاصابة باعتلال
الشبكية السكري مصحوبة بانسداد متقدم في الاوعية الدموية، وبعد ذلك اختراق
جدران الاوعية الدموية لمحيطها، يليه نمو خلايا ونشوء اوعية دموية جديدة،
في الشبكية وعلى السطح الخلفي من الجسم الزجاجي (Vitreous body). قد يؤدي الحمل، جيل المراهقة وعملية جراحية غير ناجحة، للتعجيل بهذه التغييرات.

يعتبر فقدان الرؤية الناتج عن اعتلال
الشبكية السكري، نتاجا لمجموعة من المنظومات. فاضطرابات الرؤية المركزية قد
تكون ناتجة عن وذمة بقعية (macular edema) في المنطقة الصفراء على الشبكية
(منطقة الرؤية في الشبكية). ويمكن للاوعية الدموية الجديدة ان تنزف، وتضيف
بذلك مضاعفات اخرى للجسم الزجاجي، او حتى تشقق وانفصال الشبكية.

علاج اعتلال الشبكية السكري

هنالك طرق علاج بامكانها منع، او اعاقة حدوث اعتلال الشبكية لدى مرضى السكري، وكذلك منع فقدان الرؤية لدى عدد كبير من مرضى السكري.

ن من شان العلاج المكثف
للسكري، والهادف للوصول الى مستوى جيد من السيطرة على مستويات السكر في
الدم، ان يمنع او يعيق تقدم وتطور اعتلال الشبكية السكري. كذلك، يمكن لعلاج
التخثير الضوئي (Photocoagulation) المبكر بواسطة الليزر، ان يحول دون فقدان البصر لدى عدد كبير من المرضى.

لا تظهر في بعض الحالات اية
اعراض لدى الذين يعانون من امراض تشكل خطرا على حاسة النظر لديهم، ولذلك
فانه من الاهمية بمكان الخضوع للفحوصات الدورية، من اجل تشخيص اعتلال
الشبكية ان حصل. وتعتبر عمليات تصوير قاعدة العين، من الفحوص التي تنطوي
على احتمال كبير للكشف عن اعتلال الشبكية، اكثر من الفحوص العادية. هذا،
على الرغم من ان الفحوص العادية تكون افضل، من اجل اكتشاف تضخم الشبكية
المرتبط بالاورام الجزيئية، ومن الممكن بواسطتها تشخيص نمو الاوعية الدموية
الجديدة والدقيقة في منطقة راس العصب البصري، او في غيرها من الاماكن على
الشبكية.

نصائح من اجل التقييم الطبي الاولي لدى طبيب العيون، او لمتابعة مرضى السكري:

من المحبذ ان يخضع المرضى

الذين اصيبوا بالسكري من النمط الاول، لفحص عيون شامل، مع توسيع الحدقات،

لدى طبيب عيون او اخصائي بصريات، وذلك بعد مرور ما بين 3 الى 5 سنوات من

الاصابة بالسكري. كذلك، على المرضى الذين اصيبوا بالسكري من النمط الثاني

الخضوع لفحص عيون اولي شامل، لدى طبيب عيون او لدى اخصائي البصريات، بعد

تشخيص اصابتهم بالمرض بفترة قصيرة.

على المرضى المصابين بداء السكري من النمط الاول والثاني ان يعودوا لاجراء فحص العيون في

كل عام، لدى طبيب العيون او لدى اخصائي البصريات، على ان يكون على معرفة

وخبرة بتشخيص اعتلال الشبكية السكري. اما اذا كانت حالة الاعتلال متقدمة،

فيجب ان تكون الفترة الفاصلة بين الفحص والاخر اقصر.

على النساء المصابات

بالسكري، ممن يرغبن بالحمل والولادة، ان يخضعن لفحص عيون شامل، ويتلقين

استشارة حول مخاطر نشوء او تفاقم اعتلال الشبكية السكري. كذلك، على النساء

الحوامل المصابات بالسكري اجراء فحص عيون شامل خلال الثلث الاول من الحمل،

والاستمرار بمراقبة ومتابعة حالتهن على مدار كل اشهر الحمل.

يحتاج المرضى الذين اصيبوا

باعتلال الشبكية السكري، باي درجة كانت، للعلاج الفوري لدى طبيب عيون ذي

خبرة ومعرفة في مجال اعتلال الشبكية السكري. من شان علاج اعتلال الشبكية

السكري بواسطة الليزر، في هذه المرحلة، ان يساعد بنسبة 50% في تخفيف مخاطر

فقدان الرؤية الحاد.

يحتاج المرضى الذين فقدوا

الرؤية بسبب السكري الى ترميم وعلاج الرؤية، بمساعدة من طبيب العيون او

اخصائي البصريات، على ان يكونا من ذوي التاهيل والخبرة الملائمين في مجال

ضعف الرؤية.

متلازمة تولوزا هنت - Tolosa Hunt syndrome

متلازمة تولوزا هنت (Tolosa Hunt syndrome)، او شلل العين المؤلم (painful ophthalmoplegia), هو التهاب ورمي حبيبي (Granulomatous inflammation)
تلقائي، يصيب الجيب الكهفي (Cavernous sinus) وحجاج العين (Orbita) ويظهر
على شكل الام في منطقة العين, رؤية مزدوجة بسبب شلل العضلات المحركة للعين,
ويتميز باستجابة واضحة للستيرويدات.

شلل العين
شلل جزئي او كامل لعضلات العين. يضر الشلل الداخلي بالعضلات المتواجدة داخل العين: الشبكية (التي تتحكم بحجم الحدقة) والعضلة الهدبية (المسؤولة عن البار). يضر الشلل الخارجي بالعضلات المحركة للعين.

متلازمة بارديت - بيدل - Bardet-Biedl syndrome

انمتلازمة باردت - بيدل (Bardet - Biedl syndrome)، هي مرض وراثي ينتقل بواسطة الوراثة الاوتوزومية المتنحية. تتمثل هذه المتلازمة بفرط زيادة
الوزن، يظهر عادة في مرحلة الطفولة ويزيد مع التقدم في العمر. يظهر ضمور
الشبكية بداية، وايضا في مرحلة الطفولة المبكرة – كضعف في الرؤية الليلية
او في حالات الاضاءة السيئة، والتي تتطور الى حالة الرؤية الانبوبية
(tubular vision) والعمى الجزئي في مرحلة البلوغ المتاخرة. وقد تظهر اصابع
اضافية في كل الاطراف الاربعة او في بعضها فقط.

تظهر في اغلب الحالات اصبع سادسة كاملة
(بعد الاصبع الخنصر)، وفي بعض الاحيان تكون الاصبع ضامرة جزئيا. يمكن ان
يكون العضو التناسلي صغيرا جدا، ولكن النظام الهورموني في اغلب الاحيان
يعمل بشكل عادي، وهنالك عدة حالات لولادة ذرية سليمة لمرضى باردت - بيدل.
توجد لدى معظم مرضى باردت بيدل، درجة معينة من اعاقات التطور العقلية، من
درجة الاداء السليم، الادنى، الى التخلف العقلي.
وجد لدى حوالي 90 ٪ من الحالات تقريبا،
خلل كلوي يختلف في شدته بين المصابين، ويتمثل هذا الخلل في الكلى في موقع
غير طبيعي للكلى، حجم صغير او عدم وجودها مطلقا، وايضا حالات اخرى اقل
خطورة. ليست عيوب القلب التي وصفت محددة، ولكن من الجدير ذكره، انها حالات
مختلفة من توسع و/او زيادة سماكة عضلة القلب العامة والمحلية، والتي ليست
مرتبطة بالضرورة بوجود خلل خلقي في الكلى او مضاعفات ثانوية، مثل ارتفاع
ضغط الدم.

ان انتشار مرض السكري من
النوع 2 (غير المتعلق بالانسولين - type II diabetes)، مرتفع جدا بين مرضى
باردت - بيدل، وحتى بين افراد الاسرة الذين لا تظهر عندهم علامات المرض.

ترجع الاهمية العلمية الكبيرة، لفهم
المسبب الوراثي لهذا المرض، على الرغم من الانتشار المنخفض نسبيا للمرض
بشكل عام، حيث يقدر بحالة واحدة لكل مائة الف شخص (1:100,000)، الى حقيقة
ان بعض ظواهر هذا المرض، مثل السمنة المفرطة ومرض
السكري، شائعة بوجه عام، لذلك فللمعلومات عن الجينات المسببة لهذا المرض
اهمية كبيرة لفهم العامل الوراثي لامراض معقدة؛ ومع ذلك، هناك بعض
المجموعات الاجتماعية المحددة، التي نسبة انتشار المرض فيها عالية بشكل
خاص. يتعلق الامر بسكان عرب من الكويت، قبائل بدوية في منطقة الشرق الاوسط
وجنوب فلسطنين، وكذلك في نيو - باوندلاند في كندا.

ان مرض باردت - بيدل، والذي اعتبر في
السابق مرضا وراثيا متماثلا، اتضح انه مرض متنوع ومعقد للغاية، وحتى الان
يعرف ما لا يقل عن ثمانية مواقع في الكروموزومات، التي تم اكتشاف الجينات
المسببة للمرض فيها: 11q13 (BBS1), 16q21 (BBS2), 3p13-p12 (BBS3),
15q22.3-q23 (BBS4), 2q31 (BBS5), 20p12 (BBS6). تثبت حالات مرضية اخرى،
التي لم يتم تعيينها في اي من هذه المواقع، ان هناك جينات اخرى مرتبطة بهذا
المرض.

تنجم حالات مرض باردت - بيدل من نوع
BBS6، عن طفرة في الجين MKKS والذي يسبب وجود طفرات اخرى فيه مرضا يدعى على
اسم ماك كيوزيك - كوفمان (McKusick – Kaufman syndrome)، موه رحمي مهبلي
(Hydrometrocolpos)، الاصبع السادسة وعيوب خلقية في القلب. تم مؤخرا ايضا،
تحديد الجينات المسؤولة عن BBS4 ، BBS2 و- BBS1 الذي هو الجين الاكثر
شيوعا من بين الجينات المسببة للمرض.

نه، وفي حين ان البروتين المنتج من
الجين ل- BBS6 يظهر الكثير من التشابه للجين من عائلة "شابيرونين"
(Chaperonin)، الا ان BBS4، و BBS2 BBS1 لا تظهر اي تشابه لكل البروتينات
المعروفة, او عائلات البروتين المعروفة؛ ايضا، لم يعثر على اي تماثل بين
هذه الجينات الثلاثة؛ من ناحية اخرى، بالاعتماد على تماثل محدود بين BBS1 و
BBS2، كان من الممكن اكتشاف الجين BBS1. وقد تم تحديد الجينات BBS7, BBS8
بواسطة البحث المحوسب في قائمة معلومات البروتينات ذوات التماثل الجزئي ل-
BBS2 وBBS4، على التوالي. حددت BBS5 و- BBS3 مؤخرا، باستخدام مزيج من
الاستنساخ الوضعي (positional cloning)، والجينات المقارنة (Comparative
genomics).
اشارت احدى الدراسات التي تم اصدارها في
السنوات الاخيرة، الى امكانية وجود وراثة ثلاثية – الالائل في مرض باردت -
بيدل. يتطلب ظهور الاعراض السريرية للمرض، وفقا لنتائج هذه الدراسة، وجود
ثلاث طفرات فيما لا يقل عن اثنين من الجينات المختلفة. ان هذه الفرضية
المثيرة للاهتمام، والتي تشذ عن قواعد الوراثة المقبولة للامراض الاحادية
الجين (monogenic) من النوع المتنحي، لم تلق دعما من قبل بحوث موسعة اخرى،
وهي لا تزال بحاجة الى مزيد من الاثباتات

ان العلاقة بين انواع الجينات والطفرات
المختلفة المسببة لمرض باردت - بيدل، وبين اعراض المرض السريرية، هي موضوع
هام وغير واضحة حتى الان؛ ففي حين ان بعض الدراسات لم تظهر اية علاقة، فقد
اظهرت دراسات اخرى فروقات محتملة في مدى السمنة وموعد ظهورها، وكذلك مدى
وانتشار ظاهرة الاصبع السادسة بين الجينات المختلفة. يمكن في هذه المرحلة
من البحث، اجراء تشخيص ما قبل الولادة، والكشف عن حاملي طفرات BBS في معظم
العائلات التي يوجد فيها المرض.

أعراض متلازمة بارديت - بيدل

العلامات الرئيسية هي: السمنة الزائدة،
اعتلال الشبكية الصبغي (pigmentary retinopathy)، العنش (كثرة الاصابع -
Polydactyly)، تاخر في النمو الى درجة التخلف العقلي، العضو التناسلي اصغر من المتوسط في الذكور وعيوب الكلى.

تكون الامكانية عند المصابين بهذا المرض
عالية، لوجود عيوب خلقية في القلب، السكري من النوع 2 (type 2 diabetes)
وضغط الدم العالي (hypertension). تختلف مظاهر المرض بين العائلات وفي
داخلها. يستند التشخيص السريري على وجود ما لا يقل عن ثلاث علامات اساسية
للمرض.
التهاب باطن المقلة

ما هو التهاب باطن المقلة

التهاب باطن المقلة (Endophthalmitis)،عبارة عن التهاب حاد يصيب الجزاين الامامي والخلفي من العين. غالبا ما يكون الالتهاب ناجما عن عدوى. ينبغي اجراء اختبار على الفور عن طريق زرع خزعة من العينين.

أعراض التهاب باطن المقلة

تظهر الاعراض، عادة، بشكل فجائي بعد 1-
14 يوما من حدوث ضرر/اذى للعين، او بعد عملية جراحية في العينين, وتشمل
الاعراض: الما, ضعفا في النظر(الرؤية), صداعا, احمرارا, افرازات من العين
وفوبيا الضوء (photophobia - رهاب الضوء).

علاج التهاب باطن المقلة

يتم العلاج، عادة، باستخدام المضادات
الحيوية والستيروئيدات، والتي تعطى للمريض بطرق مختلفة: عن طريق العلاج
المجموعي، الموضعي, حقن الدواء داخل العين, وبالجراحة.

دمتم بكل صحه وعافيه

بارك الله فيكم